Ewolucyjne źródła autosabotażu

Autosabotaż uchodzi za słabość charakteru albo przysłowiowe „robienie sobie pod górkę”. Tymczasem coraz więcej badań wskazuje, że to nie fanaberia, lecz stary jak gatunek ludzki mechanizm przetrwania. Nasz mózg woli przewidzieć zagrożenie, nawet takie, którego nie ma niż zaufać niepewności. I właśnie dlatego często działamy na własną niekorzyść.

Radzenie sobie z emocjami. Jakie zachowania często biorą nad nami górę?

.Ludzki mózg potrafi tworzyć rzeczy, których nie ma i selektywnie reagować na bodźce, budując z tych reakcji naszą pamięć. To system o ogromnej mocy przetwarzania, dzięki któremu potrafimy wyprzedzać konsekwencje zdarzeń i kształtować strategie przetrwania. Ta zdolność, choć ewolucyjnie nieoceniona, ma także swoją ciemną stronę autosabotaż.

Kiedy w stresie obgryzamy paznokcie czy stukamy długopisem, mózg nie działa „przeciwko nam”. Działa dla nas, ale w sposób, który powstał w odległej przeszłości. Psycholog kliniczny Charlie Heriot-Maitland na łamach „The Conversation” opisuje to jako formę kontrolowanego „małego zagrożenia”. Zamiast zmierzyć się z nieznanym, mózg woli zainicjować przewidywalny, choć nieprzyjemny bodziec, który daje złudne poczucie bezpieczeństwa. W praktyce każdy mechanizm wygląda inaczej. Prokrastynacja bywa pancerzem przed lękiem przed porażką. Perfekcjonizm z kolei odwrotnie, stawia na nadmierną kontrolę szczegółów, prowadząc do wyczerpania i ryzyka, że napięcie samo zniweczy rezultat. Nadmierna autokrytyka tworzy fałszywe poczucie kontroli: skoro sami siebie oceniamy najostrzej, nikt nas już nie zaskoczy.

To wszystko jest echem ewolucyjnej potrzeby przewidywalności. Jako istoty słabo uzbrojone fizycznie przetrwaliśmy dzięki czujności, wyczuwaniu zagrożenia i analizie sytuacji, zanim stanie się realna. Dlatego nasz system alarmowy reaguje nie tylko na faktyczne niebezpieczeństwa, lecz także na te, które istnieją wyłącznie w naszej głowie. Neuroprzekaźniki odpowiedzialne za pobudzenie, noradrenalina, dopamina, glutaminian mobilizują organizm, nawet jeśli realna groźba nie istnieje.

Zdarza się jednak, że ten mechanizm wymyka się spod kontroli i staje się samospełniającą przepowiednią. Lęk przed porażką może zablokować rozwój. Przekonanie o własnej doskonałości uśpić czujność. W obu przypadkach efekt jest ten sam: to, czego próbowaliśmy uniknąć, ostatecznie nas dopada.

Szczególnie dramatycznie widać to u nastolatków, u których samouszkodzenia, stają się formą radzenia sobie z bólem emocjonalnym. Podobny mechanizm pojawia się u części dzieci z zaburzeniami ze spektrum autyzmu. Autouszkodzenia mogą być reakcją na przytłoczenie sensoryczne, niezrozumiałą sytuację lub próbą regulacji intensywnego stresu. To biologiczny sposób radzenia sobie z przeciążeniem nie sygnał „złej woli”.

Zrozumienie tych zjawisk nie oznacza akceptacji szkodliwych zachowań. Przeciwnie, pozwala skuteczniej je leczyć. Jak podkreśla Heriot-Maitland na łamach „The Conversation”, klucz to praca terapeutyczna, która zmniejsza potrzebę nakładania na siebie tych „kontrolowanych ran” i uczy mózg reagowania na trudne sytuacje z mniejszą paniką i większą elastycznością.

Autosabotaż nie jest więc dowodem słabości. Jest błędnie zaadaptowanym, pierwotnym systemem przetrwania. Dopiero jego zrozumienie pozwala przerwać cykl i odzyskać kontrolę nad własnymi reakcjami.

Depresja. Więcej pytań niż odpowiedzi

.Światowa Organizacja Zdrowia szacuje, że na całym świecie na depresję cierpi ok. 280 milionów osób. Każdego roku z powodu depresji skuteczne próby samobójcze podejmuje 700 tys. osób. Choć przypuszcza się, że ok. 5 proc. dorosłej populacji cierpi na depresję, to coraz większym i bardziej zauważalnym problemem staje się depresja wśród młodzieży, a nawet dzieci – pisze Bartosz KABAŁA
Kilka miesięcy temu w „Molecular Psychiatry”, czasopiśmie związanym z „Nature”, ukazał się przegląd dostępnych badań naukowych dotyczących zależności pomiędzy poziomem serotoniny w tkance mózgu a objawami depresji. Artykuł wywołał chwilową burzę medialną i nieco dłużej trwający zamęt naukowy. W mediach popularnych powielanym przez dziennikarzy wnioskiem był brak skuteczności leków na depresję, których obecnie stosuje się ogromne ilości. Co zostało z tego poruszenia i czy badanie było jego warte? Czy medycyna rzeczywiście zmieniła całkowicie postrzeganie depresji i jej leczenia?

Autorzy głośnej pracy pod kierunkiem dr Joanny Moncrieff, psychiatry z University College w Londynie, dokonali tzw. przeglądu parasolowego (umbrella review) – nie dość, że wzięto pod uwagę wszystkie dostępne metaanalizy, czyli prace kompilujące wyniki pojedynczych badań naukowych, to jeszcze przeanalizowano inne dotychczasowe przeglądy opisujące związki poziomu serotoniny i depresji. Całość objęła ogromną liczbę badań naukowych i dziesiątki tysięcy pacjentów. Wnioski, które naukowcy zamieścili w swojej publikacji i które pojawiały się w późniejszych wypowiedziach medialnych Moncrieff, nie pozostawiają złudzeń – objawy depresji nie zależą od poziomu serotoniny. Sama autorka idzie jeszcze dalej, mówiąc: „Wiele osób bierze leki przeciwdepresyjne, bo zostały przekonane, że przyczyną choroby jest zachwiana równowaga biochemiczna”. I dalej: „Tysiące osób cierpi z powodu efektów ubocznych leków przeciwdepresyjnych (…). Sądzimy, że jest to częściowo związane z fałszywym przekonaniem o biochemicznej przyczynie depresji”.

Światowa Organizacja Zdrowia szacuje, że na depresję cierpi ok. 280 milionów osób na całym świecie. Każdego roku z powodu depresji skuteczne próby samobójcze podejmuje 700 tys. osób. Choć przypuszcza się, że ok. 5 proc. dorosłej populacji cierpi na depresję, to coraz większym i bardziej zauważalnym problemem staje się depresja wśród młodzieży, a nawet dzieci. W Polsce między 2017 a 2021 rokiem nastąpił wzrost zdiagnozowanych przypadków wśród dzieci i młodzieży z 12 tys. do 25 tys. Sprawa jest poważna, a zgłaszany przez ekspertów kryzys w polskiej psychiatrii, zwłaszcza dzieci i młodzieży, nie napawa optymizmem.

Każdy zapewne ma w wyobraźni jakiś obraz depresji, jej objawów i skutków. Jeśli nie znamy dokładnych kryteriów i przebiegu, za depresję może uchodzić każdy smutek lub rzadsze okazywanie radości. Może się wydawać, że definicja depresji jest mglista i brak jej konkretnej formy. Intuicyjnie myślimy, że choroby umysłu, których przecież nie diagnozuje się badaniem obrazowym, jak tomografia komputerowa, ani nie ogląda się ich pod mikroskopem, są trudno uchwytne i rozpoznawalne „na oko”. W psychiatrii do zdiagnozowania zaburzenia depresyjnego wymagane jest spełnienie ściśle określonych kryteriów.

W praktyce lekarskiej często używane są kryteria DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) opracowane przez Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne. W znacznym uproszczeniu, aby postawić takie rozpoznanie, konieczne jest wystąpienie przez okres dwóch lub więcej tygodni co najmniej pięciu objawów z zamieszczonej w kryteriach listy. Jednym z nich musi być anhedonia, czyli brak zdolności do odczuwania przyjemności lub obniżony nastrój. Na wspomnianej liście znaleźć można m.in.: zmniejszoną koncentrację, nawracające myśli o śmierci i o próbie samobójczej, ale także mniej kojarzące się z depresją w jej powszechnym rozumieniu objawy, jak utrata masy ciała, bezsenność czy łatwe męczenie się.

Przy rozważaniach na temat depresji często pojawia się również pojęcie triady Becka, oznaczające negatywne myśli o przeszłości, teraźniejszości i przyszłości. Termin ten pochodzi od nazwiska Aarona Becka, zmarłego w listopadzie ubiegłego roku amerykańskiego psychiatry, twórcy modelu poznawczo-behawioralnego wyjaśniającego przyczyny powstawania depresji. Co ważne, jednego z wielu modeli.

Przyczyn zaburzeń depresyjnych, i afektywnych w ogóle, poszukuje się od samych początków medycyny. Już Hipokrates z Kos za melancholijne usposobienie u pacjenta obwiniał czarną żółć, jeden z czterech kluczowych płynów (humorów) ludzkiego ustroju. Współcześnie nie ma uniwersalnego i pewnego modelu, ale jeden z proponowanych był szczególny, ponieważ dostępny dla „ulubionej” broni lekarzy – farmakologii. Mowa o hipotezie serotoninowej powstawania depresji. Serotonina to substancja zaliczana zarówno do hormonów, jak i neuroprzekaźników, czyli związków, które odgrywają główną rolę w komunikacji pomiędzy poszczególnymi neuronami. W prasie popularnej jest określana często jako hormon szczęścia. W uproszczeniu można przyjąć, że zgodnie z tą hipotezą spadek serotoniny w połączeniach (synapsach) pomiędzy neuronami w mózgu skutkuje pojawieniem się objawów depresji.

Z tego też wynika fakt, że najczęściej stosowanymi lekami w depresji (choć nie jedynymi) są inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI), których efektem jest zwiększenie ilości serotoniny w synapsie. Zarówno skuteczność (o niej powiemy poniżej), jak i bezpieczeństwo tych leków sprawiły, że są one jednymi z najczęściej używanych leków na świecie. W Stanach Zjednoczonych w latach 1991–2018 nastąpił wzrost konsumpcji leków przeciwdepresyjnych o ponad 3000 proc. Ostatnie wyniki badań OECD wskazują na podobny trend w Europie, gdzie od roku 2000 nastąpił wzrost użycia antydepresantów o blisko 150 proc. Największy wzrost obserwowany był w Czechach, w Estonii i na Słowacji.

Tekst dostępny na łamach Wszystko co Najważniejsze: https://wszystkoconajwazniejsze.pl/bartosz-kabala-depresja-wiecej-pytan-niz-odpowiedzi/

Laura Wieczorek