Depresja. Więcej pytań niż odpowiedzi
Bartosz KABAŁA
Światowa Organizacja Zdrowia szacuje, że na całym świecie na depresję cierpi ok. 280 milionów osób. Każdego roku z powodu depresji skuteczne próby samobójcze podejmuje 700 tys. osób. Choć przypuszcza się, że ok. 5 proc. dorosłej populacji cierpi na depresję, to coraz większym i bardziej zauważalnym problemem staje się depresja wśród młodzieży, a nawet dzieci – pisze Bartosz KABAŁA
.Kilka miesięcy temu w „Molecular Psychiatry”, czasopiśmie związanym z „Nature”, ukazał się przegląd dostępnych badań naukowych dotyczących zależności pomiędzy poziomem serotoniny w tkance mózgu a objawami depresji. Artykuł wywołał chwilową burzę medialną i nieco dłużej trwający zamęt naukowy. W mediach popularnych powielanym przez dziennikarzy wnioskiem był brak skuteczności leków na depresję, których obecnie stosuje się ogromne ilości. Co zostało z tego poruszenia i czy badanie było jego warte? Czy medycyna rzeczywiście zmieniła całkowicie postrzeganie depresji i jej leczenia?
Autorzy głośnej pracy pod kierunkiem dr Joanny Moncrieff, psychiatry z University College w Londynie, dokonali tzw. przeglądu parasolowego (umbrella review) – nie dość, że wzięto pod uwagę wszystkie dostępne metaanalizy, czyli prace kompilujące wyniki pojedynczych badań naukowych, to jeszcze przeanalizowano inne dotychczasowe przeglądy opisujące związki poziomu serotoniny i depresji. Całość objęła ogromną liczbę badań naukowych i dziesiątki tysięcy pacjentów. Wnioski, które naukowcy zamieścili w swojej publikacji i które pojawiały się w późniejszych wypowiedziach medialnych Moncrieff, nie pozostawiają złudzeń – objawy depresji nie zależą od poziomu serotoniny. Sama autorka idzie jeszcze dalej, mówiąc: „Wiele osób bierze leki przeciwdepresyjne, bo zostały przekonane, że przyczyną choroby jest zachwiana równowaga biochemiczna”. I dalej: „Tysiące osób cierpi z powodu efektów ubocznych leków przeciwdepresyjnych (…). Sądzimy, że jest to częściowo związane z fałszywym przekonaniem o biochemicznej przyczynie depresji”.
Światowa Organizacja Zdrowia szacuje, że na depresję cierpi ok. 280 milionów osób na całym świecie. Każdego roku z powodu depresji skuteczne próby samobójcze podejmuje 700 tys. osób. Choć przypuszcza się, że ok. 5 proc. dorosłej populacji cierpi na depresję, to coraz większym i bardziej zauważalnym problemem staje się depresja wśród młodzieży, a nawet dzieci. W Polsce między 2017 a 2021 rokiem nastąpił wzrost zdiagnozowanych przypadków wśród dzieci i młodzieży z 12 tys. do 25 tys. Sprawa jest poważna, a zgłaszany przez ekspertów kryzys w polskiej psychiatrii, zwłaszcza dzieci i młodzieży, nie napawa optymizmem.
Każdy zapewne ma w wyobraźni jakiś obraz depresji, jej objawów i skutków. Jeśli nie znamy dokładnych kryteriów i przebiegu, za depresję może uchodzić każdy smutek lub rzadsze okazywanie radości. Może się wydawać, że definicja depresji jest mglista i brak jej konkretnej formy. Intuicyjnie myślimy, że choroby umysłu, których przecież nie diagnozuje się badaniem obrazowym, jak tomografia komputerowa, ani nie ogląda się ich pod mikroskopem, są trudno uchwytne i rozpoznawalne „na oko”. W psychiatrii do zdiagnozowania zaburzenia depresyjnego wymagane jest spełnienie ściśle określonych kryteriów.
W praktyce lekarskiej często używane są kryteria DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) opracowane przez Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne. W znacznym uproszczeniu, aby postawić takie rozpoznanie, konieczne jest wystąpienie przez okres dwóch lub więcej tygodni co najmniej pięciu objawów z zamieszczonej w kryteriach listy. Jednym z nich musi być anhedonia, czyli brak zdolności do odczuwania przyjemności lub obniżony nastrój. Na wspomnianej liście znaleźć można m.in.: zmniejszoną koncentrację, nawracające myśli o śmierci i o próbie samobójczej, ale także mniej kojarzące się z depresją w jej powszechnym rozumieniu objawy, jak utrata masy ciała, bezsenność czy łatwe męczenie się.
Przy rozważaniach na temat depresji często pojawia się również pojęcie triady Becka, oznaczające negatywne myśli o przeszłości, teraźniejszości i przyszłości. Termin ten pochodzi od nazwiska Aarona Becka, zmarłego w listopadzie ubiegłego roku amerykańskiego psychiatry, twórcy modelu poznawczo-behawioralnego wyjaśniającego przyczyny powstawania depresji. Co ważne, jednego z wielu modeli.
Przyczyn zaburzeń depresyjnych, i afektywnych w ogóle, poszukuje się od samych początków medycyny. Już Hipokrates z Kos za melancholijne usposobienie u pacjenta obwiniał czarną żółć, jeden z czterech kluczowych płynów (humorów) ludzkiego ustroju. Współcześnie nie ma uniwersalnego i pewnego modelu, ale jeden z proponowanych był szczególny, ponieważ dostępny dla „ulubionej” broni lekarzy – farmakologii. Mowa o hipotezie serotoninowej powstawania depresji. Serotonina to substancja zaliczana zarówno do hormonów, jak i neuroprzekaźników, czyli związków, które odgrywają główną rolę w komunikacji pomiędzy poszczególnymi neuronami. W prasie popularnej jest określana często jako hormon szczęścia. W uproszczeniu można przyjąć, że zgodnie z tą hipotezą spadek serotoniny w połączeniach (synapsach) pomiędzy neuronami w mózgu skutkuje pojawieniem się objawów depresji.
Z tego też wynika fakt, że najczęściej stosowanymi lekami w depresji (choć nie jedynymi) są inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI), których efektem jest zwiększenie ilości serotoniny w synapsie. Zarówno skuteczność (o niej powiemy poniżej), jak i bezpieczeństwo tych leków sprawiły, że są one jednymi z najczęściej używanych leków na świecie. W Stanach Zjednoczonych w latach 1991–2018 nastąpił wzrost konsumpcji leków przeciwdepresyjnych o ponad 3000 proc. Ostatnie wyniki badań OECD wskazują na podobny trend w Europie, gdzie od roku 2000 nastąpił wzrost użycia antydepresantów o blisko 150 proc. Największy wzrost obserwowany był w Czechach, w Estonii i na Słowacji.
Tymczasem, według głośnego przeglądu dr Moncrieff poziom serotoniny w mózgu ma niewiele wspólnego z depresją. Praca bierze pod uwagę badania porównujące stężenie w surowicy krwi serotoniny lub produktów jej rozkładu biologicznego u osób zdrowych i tych z zaburzeniami depresyjnymi, a także porównujące poziomy transporterów serotoniny i receptorów dla tego hormonu. Sprawdzono również badania dotyczące sztucznie obniżanych stężeń serotoniny za pomocą odpowiedniej diety zmniejszającej jej biosyntezę (popularny hormon szczęścia chemicznie należy do amin biogennych i jest pochodną aminokwasu, tryptofanu, który dostarczany jest do organizmu właśnie z pożywieniem). W pracach tych poziom serotoniny miał niewielkie lub żadne znaczenie dla pojawienia się zaburzeń depresyjnych.
Przegląd badań objął także nowsze publikacje, opierające się na ocenie genów odpowiedzialnych przykładowo za syntezę transportera dla serotoniny. Tu również wnioski były zbieżne z poprzednimi. Ale wymienione w przeglądzie badania nie powstały przecież w okresie ostatnich kilku lat. Część z prac znana jest od dawna, a ich siła dowodu była na tyle duża, że wątpliwości co do hipotezy serotoninowej obecne w dyskursie były już wcześniej. Czy słusznie zatem jedna z najpopularniejszych brytyjskich gazet, „Daily Mail”, po publikacji Moncrieff pytała krzykliwym tytułem: „Czy miliony pacjentów przyjmowało przez dekady antydepresanty wraz z ich objawami ubocznymi, choć brak dowodów, że działają tak, jak zakładano?”? Teksty w podobnym tonie ukazały się również w polskich mediach. Można było odnieść wrażenie, że np. Wirtualna Polska zastanawiała się, czy przyjmowanie leków przeciwdepresyjnych, które według portalu okazały się nieskuteczne, ma na celu przynoszenie korzyści wyłącznie firmom farmaceutycznym.
Sprawa nie jest jednak tak czarno-biała. Opisywany przegląd badań, choć obszerny, nie brał jednak pod uwagę efektywności leczenia za pomocą SSRI. A te, wbrew narzucanej przez media narracji, są oceniane jako bardzo skuteczne.
Skuteczność leku ocenia się na kilku etapach. Począwszy od testów na modelach zwierzęcych, przez małe grupy pacjentów, aż po badania na tysiącach chorych. W ramach tych prób substancja lecznicza podlega rygorystycznej ocenie bezpieczeństwa i działania. Najważniejszym z tych etapów jest randomizowane badanie kliniczno-kontrolne, w którym pacjentów dzielimy na dwie losowo wybrane grupy (ten proces nazywany jest właśnie randomizacją). Jedna z nich otrzymuje lek, a druga to grupa kontrolna, zażywająca placebo. Z tego typu pojedynczych badań tworzy się wspomniane wyżej metaanalizy, z których wynika, że antydepresanty (w tym również SSRI) są skuteczne zarówno u dzieci i młodzieży, jak i u dorosłych, podnosząc jakość życia i wywołując odpowiedni efekt kliniczny.
Nie można zatem twierdzić, że leki z grupy SSRI działają w depresji na zasadzie efektu placebo, gdyż właśnie w porównaniu z placebo wypadają zdecydowanie lepiej. Wiemy więc, że leki są skuteczne, ale nie w przewidywanym mechanizmie, a teoria serotoninowa powstawania depresji ma wątpliwe podstawy. To wszystko jednak nie wyklucza powszechnego stosowania SSRI. Medycyna zna przykłady substancji, które stają się lekami na drodze przypadku, lub takich leków, które mają korzystne efekty dodatkowe, inne niż cel główny.
W wypowiedziach Moncrieff, poza podawaniem w wątpliwość skuteczności antydepresantów i próbą podważenia biologicznego podłoża depresji, słychać echa sporów z przeszłości. W medycynie istota zdrowia i choroby jest wciąż tematem rozważań. Zwłaszcza w psychiatrii definicje stanu chorobowego i poszczególnych jednostek chorobowych i zaburzeń bywały źródłem wielu sporów. Warto również w tym kontekście przyjrzeć się wspomnianemu badaniu i autorce, która w przeszłości publikowała teksty bezpośrednio odnoszące się do postaci Thomasa Szasza, jednego z twórców antypsychiatrii.
Początki ruchu antypsychiatrii sięgają lat 60. XX wieku, kiedy to Szasz, amerykański psychiatra węgierskiego pochodzenia, opublikował książkę Mit choroby psychicznej, w której krytykował ówczesną psychiatrię i medycynę za podejście do chorób psychicznych, które według niego z całą pewnością nie mają podłoża biologicznego. Uważał nawet, że choroba psychiczna nie istnieje, że jest właściwie wymysłem psychiatrii, która próbuje medykalizować każde odstępstwo od normy. Szasz radykalnie przeciwstawiał się przymusowi leczenia i traktowaniu osób z zaburzeniami psychicznymi jak pacjentów.
Nie wszyscy przedstawiciele tego nieformalnego ruchu, a wśród nich wymienić można włoskiego psychiatrę Franca Basaglii lub francuskiego filozofa Michela Foucaulta, przeczyli biologicznym podstawom chorób psychicznych, ale łączyła ich silna niezgoda na współczesny opresyjny model psychiatrii i medycyny.
To właśnie kwestie wolności osobistej i paternalizmu w medycynie zdają się tematem przewodnim w pracy Joanny Moncrieff, co odbija się również w jej poglądach na temat pandemii, lockdownu i szczepień przeciwko COVID-19. Znając wcześniejsze publikacje i wystąpienia autorki badania i jej światopoglądowe inspiracje, łatwiej można odczytać zamiary kryjące się za medialnymi wypowiedziami o braku podstaw do stosowania antydepresantów. Obserwując tę debatę z doskoku, można było odnieść wrażenie, że oto jesteśmy świadkami wielkiego przełomu i rozbicia w puch mitu, że choroby umysłu to dysfunkcja biologiczna i że psyche można leczyć tabletkami. Tymczasem dyskurs naukowy jest dużo bardziej skomplikowany, a współczesna nauka próbuje zrozumieć i opisać rzeczywistość bez wcześniejszych założeń.
.To badanie i reakcje na nie ukazują też jak w soczewce wszelkie problemy powstające w wyniku zderzenia dwóch światów – świata nauki i świata tabloidów. Znane od lat naukowe zagadnienie poruszone przez badaczkę, która nie kryje się ze swoim mocno wyrażanym poglądem, staje się nagle pretekstem do krzykliwych i zapewne nośnych tekstów w prasie popularnej. Kwestia rozważana przez psychiatrów na chwilę pojawiła się w mediach z potencjalną szkodą dla pacjentów, przynosząc więcej pytań niż odpowiedzi.
Bartosz Kabała
