Kawa spowalnia biologiczne starzenie się osób z zaburzeniami psychicznymi

Kawa i picie 3-4 filiżanek dziennie może wiązać się z wolniejszym biologicznym starzeniem u osób z ciężkimi zaburzeniami psychicznymi – wynika z badania opublikowanego w czasopiśmie „BMJ Mental Health”. Osoby w tym przedziale konsumpcji miały dłuższe telomery, uznawane za wskaźniki starzenia komórkowego.

Kawa i jej prozdrowotne właściwości

.Naukowcy z King’s College London postanowili sprawdzić, czy spożywana z umiarem kawa, którą wiele badań wiąże z dużymi korzyściami zdrowotnymi, może wpływać na tempo skracania telomerów w grupie pacjentów psychiatrycznych.

Telomery to struktury chroniące zakończenia chromosomów, często porównywane do plastikowych końcówek sznurowadeł. Skracają się podczas każdego podziału komórki, więc im ktoś jest starszy, tym krótsze są jego telomery. Wcześniejsze badania wykazały, że ich stan zależy nie tylko od wieku – u osób z poważnymi zaburzeniami psychicznymi, takimi jak psychozy, schizofrenia czy choroba afektywna dwubiegunowa, proces skracania przebiega szybciej niż w populacji ogólnej.

Dowiedziono również, że struktury te są wrażliwe na czynniki środowiskowe, w tym sposób żywienia. Co ważne, korzystnego efektu nie zaobserwowano u osób przekraczających ten poziom spożycia, czyli więcej niż 3-4 filiżanki dziennie.

Chorzy na schizofrenię i zaburzenia afektywne – szczegóły badań

.W badaniu wzięło udział 436 osób, z których 259 chorowało na schizofrenię, a pozostali na zaburzenia afektywne, w tym chorobę dwubiegunową i depresję psychotyczną. Uczestników zapytano o dzienne spożycie kawy, dzieląc ich na tej podstawie na cztery grupy: niepijących kawy w ogóle, pijących 1-2 filiżanki, pijących 3-4 oraz wypijających ponad pięć filiżanek dziennie. Dodatkowo naukowcy zebrali od nich informacje na temat palenia papierosów, które – jak przypomnieli – przyspieszają metabolizm kofeiny. Długość telomerów mierzono w leukocytach pobranych z krwi.

Okazało się, że osoby pijące 3-4 filiżanki kawy dziennie miały dłuższe telomery niż ludzie, którzy w ogóle jej nie piły. Efekt ten zanikał jednak w grupie, która przekraczała cztery filiżanki dziennie. Po uwzględnieniu wieku, płci, pochodzenia etnicznego, palenia, rodzaju zaburzeń i stosowanego leczenia okazało się, że uczestnicy pijący cztery filiżanki kawy dziennie mieli telomery odpowiadające biologicznemu wiekowi niższemu o ok. pięć lat.

Autorzy zaznaczyli, że ponieważ było to badanie obserwacyjne, nie pozwala przesądzać o przyczynowości. Nie uwzględnili w nim również typu kawy, godzin jej spożycia ani innych źródeł kofeiny. Mimo to, ich zdaniem, zależność jest wyraźna, a mechanizmy stojące u jej podstaw łatwe do wyjaśnienia: kawa zawiera silne związki przeciwutleniające i przeciwzapalne, a telomery są wyjątkowo wrażliwe na stres oksydacyjny i stan zapalny.

Naukowcy podkreślali też, że nadmierne spożycie kawy może działać odwrotnie – sprzyjać powstawaniu reaktywnych form tlenu i przyspieszać skracanie telomerów. Dlatego przypomnieli o zaleceniach międzynarodowych instytucji zdrowia, takich jak brytyjski National Health Service czy amerykańska Agencja Żywności i Leków (FDA), które ustalają bezpieczną dzienną dawkę kofeiny na maksymalnie 400 mg, co odpowiada ok. czterem filiżankom.

Depresja. Więcej pytań niż odpowiedzi

.Światowa Organizacja Zdrowia szacuje, że na całym świecie na depresję cierpi ok. 280 milionów osób. Każdego roku z powodu depresji skuteczne próby samobójcze podejmuje 700 tys. osób. Choć przypuszcza się, że ok. 5 proc. dorosłej populacji cierpi na depresję, to coraz większym i bardziej zauważalnym problemem staje się depresja wśród młodzieży, a nawet dzieci – pisze Bartosz KABAŁA
Kilka miesięcy temu w „Molecular Psychiatry”, czasopiśmie związanym z „Nature”, ukazał się przegląd dostępnych badań naukowych dotyczących zależności pomiędzy poziomem serotoniny w tkance mózgu a objawami depresji. Artykuł wywołał chwilową burzę medialną i nieco dłużej trwający zamęt naukowy. W mediach popularnych powielanym przez dziennikarzy wnioskiem był brak skuteczności leków na depresję, których obecnie stosuje się ogromne ilości. Co zostało z tego poruszenia i czy badanie było jego warte? Czy medycyna rzeczywiście zmieniła całkowicie postrzeganie depresji i jej leczenia?

Autorzy głośnej pracy pod kierunkiem dr Joanny Moncrieff, psychiatry z University College w Londynie, dokonali tzw. przeglądu parasolowego (umbrella review) – nie dość, że wzięto pod uwagę wszystkie dostępne metaanalizy, czyli prace kompilujące wyniki pojedynczych badań naukowych, to jeszcze przeanalizowano inne dotychczasowe przeglądy opisujące związki poziomu serotoniny i depresji. Całość objęła ogromną liczbę badań naukowych i dziesiątki tysięcy pacjentów. Wnioski, które naukowcy zamieścili w swojej publikacji i które pojawiały się w późniejszych wypowiedziach medialnych Moncrieff, nie pozostawiają złudzeń – objawy depresji nie zależą od poziomu serotoniny. Sama autorka idzie jeszcze dalej, mówiąc: „Wiele osób bierze leki przeciwdepresyjne, bo zostały przekonane, że przyczyną choroby jest zachwiana równowaga biochemiczna”. I dalej: „Tysiące osób cierpi z powodu efektów ubocznych leków przeciwdepresyjnych (…). Sądzimy, że jest to częściowo związane z fałszywym przekonaniem o biochemicznej przyczynie depresji”.

Światowa Organizacja Zdrowia szacuje, że na depresję cierpi ok. 280 milionów osób na całym świecie. Każdego roku z powodu depresji skuteczne próby samobójcze podejmuje 700 tys. osób. Choć przypuszcza się, że ok. 5 proc. dorosłej populacji cierpi na depresję, to coraz większym i bardziej zauważalnym problemem staje się depresja wśród młodzieży, a nawet dzieci. W Polsce między 2017 a 2021 rokiem nastąpił wzrost zdiagnozowanych przypadków wśród dzieci i młodzieży z 12 tys. do 25 tys. Sprawa jest poważna, a zgłaszany przez ekspertów kryzys w polskiej psychiatrii, zwłaszcza dzieci i młodzieży, nie napawa optymizmem.

Każdy zapewne ma w wyobraźni jakiś obraz depresji, jej objawów i skutków. Jeśli nie znamy dokładnych kryteriów i przebiegu, za depresję może uchodzić każdy smutek lub rzadsze okazywanie radości. Może się wydawać, że definicja depresji jest mglista i brak jej konkretnej formy. Intuicyjnie myślimy, że choroby umysłu, których przecież nie diagnozuje się badaniem obrazowym, jak tomografia komputerowa, ani nie ogląda się ich pod mikroskopem, są trudno uchwytne i rozpoznawalne „na oko”. W psychiatrii do zdiagnozowania zaburzenia depresyjnego wymagane jest spełnienie ściśle określonych kryteriów.

W praktyce lekarskiej często używane są kryteria DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) opracowane przez Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne. W znacznym uproszczeniu, aby postawić takie rozpoznanie, konieczne jest wystąpienie przez okres dwóch lub więcej tygodni co najmniej pięciu objawów z zamieszczonej w kryteriach listy. Jednym z nich musi być anhedonia, czyli brak zdolności do odczuwania przyjemności lub obniżony nastrój. Na wspomnianej liście znaleźć można m.in.: zmniejszoną koncentrację, nawracające myśli o śmierci i o próbie samobójczej, ale także mniej kojarzące się z depresją w jej powszechnym rozumieniu objawy, jak utrata masy ciała, bezsenność czy łatwe męczenie się.

Przy rozważaniach na temat depresji często pojawia się również pojęcie triady Becka, oznaczające negatywne myśli o przeszłości, teraźniejszości i przyszłości. Termin ten pochodzi od nazwiska Aarona Becka, zmarłego w listopadzie ubiegłego roku amerykańskiego psychiatry, twórcy modelu poznawczo-behawioralnego wyjaśniającego przyczyny powstawania depresji. Co ważne, jednego z wielu modeli.

Przyczyn zaburzeń depresyjnych, i afektywnych w ogóle, poszukuje się od samych początków medycyny. Już Hipokrates z Kos za melancholijne usposobienie u pacjenta obwiniał czarną żółć, jeden z czterech kluczowych płynów (humorów) ludzkiego ustroju. Współcześnie nie ma uniwersalnego i pewnego modelu, ale jeden z proponowanych był szczególny, ponieważ dostępny dla „ulubionej” broni lekarzy – farmakologii. Mowa o hipotezie serotoninowej powstawania depresji. Serotonina to substancja zaliczana zarówno do hormonów, jak i neuroprzekaźników, czyli związków, które odgrywają główną rolę w komunikacji pomiędzy poszczególnymi neuronami. W prasie popularnej jest określana często jako hormon szczęścia. W uproszczeniu można przyjąć, że zgodnie z tą hipotezą spadek serotoniny w połączeniach (synapsach) pomiędzy neuronami w mózgu skutkuje pojawieniem się objawów depresji.

Z tego też wynika fakt, że najczęściej stosowanymi lekami w depresji (choć nie jedynymi) są inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI), których efektem jest zwiększenie ilości serotoniny w synapsie. Zarówno skuteczność (o niej powiemy poniżej), jak i bezpieczeństwo tych leków sprawiły, że są one jednymi z najczęściej używanych leków na świecie. W Stanach Zjednoczonych w latach 1991–2018 nastąpił wzrost konsumpcji leków przeciwdepresyjnych o ponad 3000 proc. Ostatnie wyniki badań OECD wskazują na podobny trend w Europie, gdzie od roku 2000 nastąpił wzrost użycia antydepresantów o blisko 150 proc. Największy wzrost obserwowany był w Czechach, w Estonii i na Słowacji.

Tymczasem, według głośnego przeglądu dr Moncrieff poziom serotoniny w mózgu ma niewiele wspólnego z depresją. Praca bierze pod uwagę badania porównujące stężenie w surowicy krwi serotoniny lub produktów jej rozkładu biologicznego u osób zdrowych i tych z zaburzeniami depresyjnymi, a także porównujące poziomy transporterów serotoniny i receptorów dla tego hormonu. Sprawdzono również badania dotyczące sztucznie obniżanych stężeń serotoniny za pomocą odpowiedniej diety zmniejszającej jej biosyntezę (popularny hormon szczęścia chemicznie należy do amin biogennych i jest pochodną aminokwasu, tryptofanu, który dostarczany jest do organizmu właśnie z pożywieniem). W pracach tych poziom serotoniny miał niewielkie lub żadne znaczenie dla pojawienia się zaburzeń depresyjnych.

Przegląd badań objął także nowsze publikacje, opierające się na ocenie genów odpowiedzialnych przykładowo za syntezę transportera dla serotoniny. Tu również wnioski były zbieżne z poprzednimi. Ale wymienione w przeglądzie badania nie powstały przecież w okresie ostatnich kilku lat. Część z prac znana jest od dawna, a ich siła dowodu była na tyle duża, że wątpliwości co do hipotezy serotoninowej obecne w dyskursie były już wcześniej. Czy słusznie zatem jedna z najpopularniejszych brytyjskich gazet, „Daily Mail”, po publikacji Moncrieff pytała krzykliwym tytułem: „Czy miliony pacjentów przyjmowało przez dekady antydepresanty wraz z ich objawami ubocznymi, choć brak dowodów, że działają tak, jak zakładano?”? Teksty w podobnym tonie ukazały się również w polskich mediach. Można było odnieść wrażenie, że np. Wirtualna Polska zastanawiała się, czy przyjmowanie leków przeciwdepresyjnych, które według portalu okazały się nieskuteczne, ma na celu przynoszenie korzyści wyłącznie firmom farmaceutycznym.

Sprawa nie jest jednak tak czarno-biała. Opisywany przegląd badań, choć obszerny, nie brał jednak pod uwagę efektywności leczenia za pomocą SSRI. A te, wbrew narzucanej przez media narracji, są oceniane jako bardzo skuteczne.

Skuteczność leku ocenia się na kilku etapach. Począwszy od testów na modelach zwierzęcych, przez małe grupy pacjentów, aż po badania na tysiącach chorych. W ramach tych prób substancja lecznicza podlega rygorystycznej ocenie bezpieczeństwa i działania. Najważniejszym z tych etapów jest randomizowane badanie kliniczno-kontrolne, w którym pacjentów dzielimy na dwie losowo wybrane grupy (ten proces nazywany jest właśnie randomizacją). Jedna z nich otrzymuje lek, a druga to grupa kontrolna, zażywająca placebo. Z tego typu pojedynczych badań tworzy się wspomniane wyżej metaanalizy, z których wynika, że antydepresanty (w tym również SSRI) są skuteczne zarówno u dzieci i młodzieży, jak i u dorosłych, podnosząc jakość życia i wywołując odpowiedni efekt kliniczny.

Tekst dostępny na łamach Wszystko co Najważniejsze: https://wszystkoconajwazniejsze.pl/bartosz-kabala-depresja-wiecej-pytan-niz-odpowiedzi/

PAP/ Katarzyna Czechowicz/ LW