Nowy czynnik Alzheimera

Przez dekady uważano, że kluczową rolę w rozwoju choroby Alzheimera odgrywają złogi nieprawidłowych białek w mózgu - płytek beta-amyloidu i splątków białka tau. Badania przeprowadzone na Purdue University (USA) wskazują jednak na inny czynnik: tłuszcz.

Przez dekady uważano, że kluczową rolę w rozwoju choroby Alzheimera odgrywają złogi nieprawidłowych białek w mózgu – płytek beta-amyloidu i splątków białka tau. Badania przeprowadzone na Purdue University (USA) wskazują jednak na inny czynnik: tłuszcz.

Najnowsze badania nad chorobą Alzheimera

.Zespół kierowany przez prof. Gaurava Choprę wykazał, że komórki odpornościowe mózgu, czyli mikroglej, mogą gromadzić tłuszcz, a konkretnie krople lipidowe, które są specjalnymi strukturami magazynowymi w komórkach. Jednak takie nagromadzenie zaburza funkcje mikrogleju, m.in. zdolność do fagocytozy, czyli usuwania toksycznych złogów białkowych i innych uszkodzonych elementów z tkanki nerwowej. Odkrycie to, opublikowane w czasopiśmie „Immunity” sugeruje, że usuwanie nadmiaru tłuszczu i przywracanie prawidłowej funkcji mikrogleju może stać się nowym kierunkiem terapii choroby Alzheimera.

Dotychczas większość badań nad lekami przeciwko chorobie Alzheimera koncentrowała się na beta-amyloidzie – białku tworzącym tzw. płytki (blaszki) starcze w mózgu – oraz białku tau, które tworzy splątki we wnętrzu neuronów.

Zespół z Purdue University skupił się natomiast na przeciążonych lipidami komórkach mikrogleju. Do takiego podejścia zainspirowały ich wcześniejsze badania, sugerujące istotną rolę lipidów w procesach neurodegeneracyjnych.

– Naszym zdaniem bezpośrednie celowanie w płytki amyloidowe lub splątki tau nie rozwiąże problemu; musimy przywrócić funkcję komórek odpornościowych w mózgu – powiedział prof. Chopra. – Odkrywamy, że kluczowe jest zmniejszenie akumulacji tłuszczu, ponieważ utrudnia on układowi odpornościowemu działanie i utrzymywanie równowagi.

Badacze wykazali, że mikroglej znajdujący się w pobliżu płytek beta-amyloidu zawiera nawet dwukrotnie więcej kropli lipidowych niż mikroglej położony dalej od płytek. Jednocześnie jego zdolność do usuwania szkodliwych złogów jest o ok. 40 proc. niższa.

Nowy kierunek terapii choroby Alzheimera

.Ustalili również, że w obecności płytek mikroglej produkuje nadmiar wolnych kwasów tłuszczowych, które zamiast być wykorzystywane jako źródło energii, są przekształcane w trójglicerydy. To z kolei prowadzi do przeciążenia i dysfunkcji komórek.

Kluczową rolę w tym procesie odgrywa enzym DGAT2, który katalizuje ostatni etap syntezy trójglicerydów. Okazało się, że w mózgach dotkniętych chorobą Alzheimera enzym ten występuje w zwiększonych ilościach. Jednak nie dlatego, że powstaje go więcej, lecz dlatego, że ulega wolniejszej degradacji. Z tego powodu mikroglej nadmiernie gromadzi lipidy.

Naukowcy przetestowali więc cząsteczki blokujące funkcję DGAT2 oraz takie, które przyspieszają jego degradację. W modelach zwierzęcych poprawiło to funkcje mikrogleju, ograniczało odkładanie beta-amyloidu i wspierało zdrowie neuronów.

– Nasze odkrycie otwiera nowy kierunek terapii choroby Alzheimera: przywrócenie metabolizmu mikrogleju, a wraz z nim naturalnej obrony mózgu przed chorobą – podsumowali autorzy.

Uczenie się – najlepsza profilaktyka chorób otępiennych

.Uczenie się jest, w rzeczywistości, czynnością całego życia – przekonuje na łamach „Wszystko co Najważniejsze” dr Alice LATIMIER specjalizująca się w nauce o mózgu, ze szczególnym uwzględnieniem psychologii poznawczej i nauki szkolnej z użyciem narzędzi świata cyfrowego. Przypomina, że od najmłodszych lat nasz mózg mobilizuje znaczną część swoich funkcji (skupienie, pamięć, widzenie, słyszenie, motoryka…) po to, abyśmy mogli nabywać nową wiedzę i nowe umiejętności. Jakie mechanizmy pozwalają nam się uczyć? I jak się one zmieniają wraz z upływem lat?

„Uczenie się jest dynamicznym procesem poznawczym, który przebiega w dwóch etapach: najpierw następuje pozyskanie nowej informacji, a później, jej zmagazynowanie w pamięci. Proces ten zostawia pewnego rodzaju odcisk w naszym mózgu, jako ślad po przeżytym doświadczeniu. A dokładniej, neurony, które uczestniczą w tym doświadczeniu i pozyskaniu nowej informacji zmieniają sposób, w jaki rozmawiają ze sobą: ich połączenia (synapsy) wzmacniają się lub zanikają.

Jesteśmy w pewnym sensie „zaprogramowani” na to, żeby się uczyć. Nasz mózg jest w stanie ciągle się dostosowywać i zmieniać pod wpływem naszych doświadczeń, od najmłodszych lat do starości. Nie ma więc jednego wieku na naukę nowego języka” – pisze dr Alice LATIMIER.

Więcej: https://wszystkoconajwazniejsze.pl/alice-latimier-mozg-moze-sie-uczyc-w-kazdym-wieku-na-nauke-nigdy-nie-jest-za-pozno/

PAP/ Katarzyna Czechowicz/ LW

Materiał chroniony prawem autorskim. Dalsze rozpowszechnianie wyłącznie za zgodą wydawcy. 29 września 2025