Depresja będzie diagnozowana na poziomie komórkowym? Pracują nad tym we Wrocławiu
Naukowcy z instytutu Łukasiewicz – PORT opracowali obiektywne protokoły badawcze, które pozwalają modelować choroby psychiczne na poziomie komórkowym i behawioralnym. Opracowana platforma badawcza to jeszcze nie testy diagnostyczne, ale pierwszy krok w ich stronę – zastrzeżono w komunikacie.
Depresja będzie diagnozowana na poziomie komórkowym?
.”Diagnostyka zaburzeń psychicznych opiera się obecnie na rozmowie z lekarzem – subiektywnej, zależnej od doświadczenia medyka i umiejętności opisania objawów przez pacjenta, a samo leczenie jest często metodą prób i błędów” – napisano w komunikacie ośrodka badawczego we Wrocławiu. Naukowcy z Łukasiewicz – PORT przygotowali i przetestowali instrukcje, dzięki którym laboratoria na całym świecie mogą w ten sam sposób odtwarzać cechy chorób psychicznych w warunkach laboratoryjnych.
– Nie da się badać mózgu i przeprowadzać naukowych eksperymentów na żywym organizmie, dlatego naukowcy odtwarzają środowisko mózgu – komórki, połączenia między nimi, choroby – w laboratoriach. Problem w tym, że każdy robi to inaczej, nie możemy więc z całą pewnością powiedzieć, że osiągamy te same wyniki – powiedział cytowany w komunikacie dr hab. Witold Konopka, lider projektu SAME-NeuroID, w ramach którego powstały protokoły.
Ocenił on, że aby dojść do fazy badań klinicznych i wprowadzenia testów diagnozujących na przykład depresję – konieczna jest pewność, że badania prowadzone są w sposób powtarzalny, porównywalny i skalowalny w różnych ośrodkach naukowych. Wraz z dr. hab. Witoldem Konopką w Łukasiewicz – PORT projekt realizują: dr Michał Ślęzak, dr Michał Malewicz, dr Agnieszka Krzyżosiak, dr hab. Tomasz Prószyński, dr Bartosz Zglinicki, dr Ewa Mrówczyńska i dr Bertrand Dupont.
„Naukowcy rozpoczynają pracę od przeprogramowania komórek skóry lub krwi dorosłego człowieka w komórki macierzyste, mające zdolność dalszego przekształcenia się w dowolny typ komórki w organizmie. Takie komórki zachowują kod genetyczny pacjenta – a więc zawierają informacje o chorobach dziedzicznych, wariantach genów związanych z ryzykiem występowania zaburzeń psychicznych, indywidualnych cechach biologicznych wpływających na funkcjonowanie mózgu” – wyjaśniono w komunikacie.
Gen kontrolujący odporność stresową. To jego zaburzenie zwiększa ryzyko depresji
.Z komórek macierzystych naukowcy tworzą neurony, astrocyty i organoidy mózgowe, a następnie badają zaburzenia komunikacji między neuronami w depresji czy schizofrenii. Wrocławscy naukowcy badają m.in. gen kontrolujący naszą odporność stresową. Zaburzenie jego aktywności powoduje zaburzoną reakcje na stres – dłuższą, silniejszą i trudniejszą do opanowania, co z kolei zwiększa ryzyko depresji, PTSD, schizofrenii, chorób neurodegeneracyjnych (np. Alzheimera).
Organoidy – trójwymiarowe struktury przypominające fragmenty mózgu, dzięki obecności wielu typów komórek, pozwalają na badanie rozwoju mózgu np. w autyzmie, tworzenie zaawansowanych modeli chorób i kompleksowe testowanie leków w warunkach możliwie najbardziej zbliżonych do mózgu.
Reprodukowalność wszystkich protokołów opracowanych w Łukasiewcz – PORT potwierdzono w laboratoriach partnerów projektu SAME-NeuroID: Erasmus University Medical Center w Rotterdamie, Max Planck Institute of Psychiatry w Monachium i paryskim ICM Institute for Brain and Spinal Cord.
Depresja odpowiada za 800 tys. samobójstw każdego roku
.Opracowana w Łukasiewicz – PORT platforma badawcza to jeszcze nie testy diagnostyczne, ale pierwszy krok w ich stronę. – To również znaczący postęp technologiczny, który pozycjonuje nas w czołówce nowoczesnych badań w psychiatrii. Rozpoczęliśmy też współpracę z przemysłem, bo to rozwiązanie gotowe do wdrożenia w badaniach przedklinicznych, klinicznych i przemysłowych – powiedział dr hab. Konopka.
„Celem naukowców nie jest zastąpienie lekarzy, ale wyposażenie psychiatrów i samych pacjentów w narzędzia wspierające diagnozowanie chorób neuropsychiatrycznych i skuteczne leczenie” – czytamy w komunikacie. WHO klasyfikuje depresję jako największy pojedynczy czynnik przyczyniający się do niepełnosprawności na świecie, w którym depresja jest główną przyczyną samobójczej śmierci blisko 800 tys. osób rocznie. Raport Komisji Europejskiej pokazuje, że 46 proc. Europejczyków doświadczyło problemów psychicznych (np. depresji) w ciągu ostatnich 12 miesięcy (dane z 2023 r.). Tylko połowa z nich zgłosiła się po pomoc do specjalisty.
Depresja. Więcej pytań niż odpowiedzi
.Światowa Organizacja Zdrowia szacuje, że na całym świecie na depresję cierpi ok. 280 milionów osób. Każdego roku z powodu depresji skuteczne próby samobójcze podejmuje 700 tys. osób. Choć przypuszcza się, że ok. 5 proc. dorosłej populacji cierpi na depresję, to coraz większym i bardziej zauważalnym problemem staje się depresja wśród młodzieży, a nawet dzieci – pisze Bartosz KABAŁA
Kilka miesięcy temu w „Molecular Psychiatry”, czasopiśmie związanym z „Nature”, ukazał się przegląd dostępnych badań naukowych dotyczących zależności pomiędzy poziomem serotoniny w tkance mózgu a objawami depresji. Artykuł wywołał chwilową burzę medialną i nieco dłużej trwający zamęt naukowy. W mediach popularnych powielanym przez dziennikarzy wnioskiem był brak skuteczności leków na depresję, których obecnie stosuje się ogromne ilości. Co zostało z tego poruszenia i czy badanie było jego warte? Czy medycyna rzeczywiście zmieniła całkowicie postrzeganie depresji i jej leczenia?
Autorzy głośnej pracy pod kierunkiem dr Joanny Moncrieff, psychiatry z University College w Londynie, dokonali tzw. przeglądu parasolowego (umbrella review) – nie dość, że wzięto pod uwagę wszystkie dostępne metaanalizy, czyli prace kompilujące wyniki pojedynczych badań naukowych, to jeszcze przeanalizowano inne dotychczasowe przeglądy opisujące związki poziomu serotoniny i depresji. Całość objęła ogromną liczbę badań naukowych i dziesiątki tysięcy pacjentów. Wnioski, które naukowcy zamieścili w swojej publikacji i które pojawiały się w późniejszych wypowiedziach medialnych Moncrieff, nie pozostawiają złudzeń – objawy depresji nie zależą od poziomu serotoniny. Sama autorka idzie jeszcze dalej, mówiąc: „Wiele osób bierze leki przeciwdepresyjne, bo zostały przekonane, że przyczyną choroby jest zachwiana równowaga biochemiczna”. I dalej: „Tysiące osób cierpi z powodu efektów ubocznych leków przeciwdepresyjnych (…). Sądzimy, że jest to częściowo związane z fałszywym przekonaniem o biochemicznej przyczynie depresji”.
Światowa Organizacja Zdrowia szacuje, że na depresję cierpi ok. 280 milionów osób na całym świecie. Każdego roku z powodu depresji skuteczne próby samobójcze podejmuje 700 tys. osób. Choć przypuszcza się, że ok. 5 proc. dorosłej populacji cierpi na depresję, to coraz większym i bardziej zauważalnym problemem staje się depresja wśród młodzieży, a nawet dzieci. W Polsce między 2017 a 2021 rokiem nastąpił wzrost zdiagnozowanych przypadków wśród dzieci i młodzieży z 12 tys. do 25 tys. Sprawa jest poważna, a zgłaszany przez ekspertów kryzys w polskiej psychiatrii, zwłaszcza dzieci i młodzieży, nie napawa optymizmem.
Każdy zapewne ma w wyobraźni jakiś obraz depresji, jej objawów i skutków. Jeśli nie znamy dokładnych kryteriów i przebiegu, za depresję może uchodzić każdy smutek lub rzadsze okazywanie radości. Może się wydawać, że definicja depresji jest mglista i brak jej konkretnej formy. Intuicyjnie myślimy, że choroby umysłu, których przecież nie diagnozuje się badaniem obrazowym, jak tomografia komputerowa, ani nie ogląda się ich pod mikroskopem, są trudno uchwytne i rozpoznawalne „na oko”. W psychiatrii do zdiagnozowania zaburzenia depresyjnego wymagane jest spełnienie ściśle określonych kryteriów.
W praktyce lekarskiej często używane są kryteria DSM (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) opracowane przez Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne. W znacznym uproszczeniu, aby postawić takie rozpoznanie, konieczne jest wystąpienie przez okres dwóch lub więcej tygodni co najmniej pięciu objawów z zamieszczonej w kryteriach listy. Jednym z nich musi być anhedonia, czyli brak zdolności do odczuwania przyjemności lub obniżony nastrój. Na wspomnianej liście znaleźć można m.in.: zmniejszoną koncentrację, nawracające myśli o śmierci i o próbie samobójczej, ale także mniej kojarzące się z depresją w jej powszechnym rozumieniu objawy, jak utrata masy ciała, bezsenność czy łatwe męczenie się.
Przy rozważaniach na temat depresji często pojawia się również pojęcie triady Becka, oznaczające negatywne myśli o przeszłości, teraźniejszości i przyszłości. Termin ten pochodzi od nazwiska Aarona Becka, zmarłego w listopadzie ubiegłego roku amerykańskiego psychiatry, twórcy modelu poznawczo-behawioralnego wyjaśniającego przyczyny powstawania depresji. Co ważne, jednego z wielu modeli.
Przyczyn zaburzeń depresyjnych, i afektywnych w ogóle, poszukuje się od samych początków medycyny. Już Hipokrates z Kos za melancholijne usposobienie u pacjenta obwiniał czarną żółć, jeden z czterech kluczowych płynów (humorów) ludzkiego ustroju. Współcześnie nie ma uniwersalnego i pewnego modelu, ale jeden z proponowanych był szczególny, ponieważ dostępny dla „ulubionej” broni lekarzy – farmakologii. Mowa o hipotezie serotoninowej powstawania depresji. Serotonina to substancja zaliczana zarówno do hormonów, jak i neuroprzekaźników, czyli związków, które odgrywają główną rolę w komunikacji pomiędzy poszczególnymi neuronami. W prasie popularnej jest określana często jako hormon szczęścia. W uproszczeniu można przyjąć, że zgodnie z tą hipotezą spadek serotoniny w połączeniach (synapsach) pomiędzy neuronami w mózgu skutkuje pojawieniem się objawów depresji.
.Z tego też wynika fakt, że najczęściej stosowanymi lekami w depresji (choć nie jedynymi) są inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI), których efektem jest zwiększenie ilości serotoniny w synapsie. Zarówno skuteczność (o niej powiemy poniżej), jak i bezpieczeństwo tych leków sprawiły, że są one jednymi z najczęściej używanych leków na świecie. W Stanach Zjednoczonych w latach 1991–2018 nastąpił wzrost konsumpcji leków przeciwdepresyjnych o ponad 3000 proc. Ostatnie wyniki badań OECD wskazują na podobny trend w Europie, gdzie od roku 2000 nastąpił wzrost użycia antydepresantów o blisko 150 proc. Największy wzrost obserwowany był w Czechach, w Estonii i na Słowacji.
Tekst dostępny na łamach Wszystko co Najważniejsze: https://wszystkoconajwazniejsze.pl/bartosz-kabala-depresja-wiecej-pytan-niz-odpowiedzi/
PAP/MJ/
