Wystarczy trzy tysiące kroków dziennie, aby spowolnić Alzheimera

Chodzenie po 3 tys. kroków dziennie wydaje się spowalniać postęp choroby Alzheimera – informuje „Nature Medicine”.

Chodzenie opóźnia chorobę Alzheimera

.Wcześniejsze badania, które sugerowały, że regularne ćwiczenia fizyczne mogą chronić przed pogorszeniem funkcji poznawczych, opierały się głównie na przypominaniu sobie przez badanych poziomu aktywności. Niedawno Wai-Ying Wendy Yau z Uniwersytetu Harvarda wraz ze współpracownikami przeprowadziła nowe badanie w podobnym zakresie. Przeanalizowała aktywność fizyczną 296 osób o prawidłowych funkcjach poznawczych w wieku od 50 do 90 lat, które przez tydzień nosiły urządzenie mierzące kroki, aby obiektywnie zmierzyć poziom ich aktywności. Czy chodzenie pomoże spowolnić postępy Alzheimera?

U większości uczestników wykonano obrazowanie mózgu w celu określenia wyjściowego poziomu nieprawidłowo sfałdowanych białek tau i beta-amyloidu, których skupiska uważa się za przyczynę choroby Alzheimera. Poziomy te mierzono następnie co dwa do trzech lat w okresie obserwacji, trwającym od trzech do czternastu lat. Uczestnicy wykonywali również coroczne testy poznawcze, które oceniały czynniki takie, jak pamięć i szybkość przetwarzania informacji.

Wprowadzając dane z liczby kroków, obrazowania mózgu i testów poznawczych do modelu statystycznego, naukowcy oszacowali, jak ćwiczenia fizyczne wpływają na pogorszenie funkcji poznawczych. Stwierdzili, że wśród uczestników z ponadprzeciętnym poziomem nieprawidłowo sfałdowanego beta-amyloidu w mózgu na początku badania, wykonywanie od 3000 do 5000 kroków dziennie zdawało się znacząco spowalniać akumulację nieprawidłowo sfałdowanego tau, ale nie beta-amyloidu. Jak się wydaje, ćwiczenia w jakiś sposób spowalniają rozprzestrzenianie się białka tau, które jest silniej powiązane z rozwojem objawów choroby Alzheimera niż amyloid beta.

Wykonywanie od 3000 do 5000 kroków dziennie było również powiązane ze spowolnieniem tempa pogorszenia funkcji poznawczych o około 40 proc. w ciągu średniego okresu obserwacji, wynoszącego dziewięć lat, w porównaniu z wykonywaniem mniej niż 3000 kroków dziennie, definiowanym jako brak aktywności. 

Naukowcy nie dysponowali danymi pozwalającymi ocenić, czy u któregokolwiek z uczestników zdiagnozowano chorobę Alzheimera w okresie obserwacji.

Wykonywanie od 5000 do 7500 kroków dziennie zdawało się jeszcze bardziej spowalniać akumulację tau, prowadząc do 54 proc. spowolnienia tempa spadku funkcji poznawczych w porównaniu z brakiem aktywności. Jednak ponad 7500 kroków dziennie nie dawało dalszych korzyści. 

Nie jest jasne, w jaki sposób regularne ćwiczenia mogą chronić mózg, ale może to wynikać z aktywności fizycznej, która zmniejsza stan zapalny, prawdopodobnie występujący w wyniku nieprawidłowego sfałdowania beta-amyloidu i tau, który następnie zaburza połączenia nerwowe i zabija komórki. Ćwiczenia mogą również zwiększać przepływ krwi lub poziom hormonów o działaniu ochronnym w mózgu.

Aktywność fizyczna kluczem do zdrowia

.Zdaniem autorów uzyskane wyniki nie dowodzą, że 5000 kroków dziennie spowalnia lub opóźnia spadek funkcji poznawczych. Istniejące zaburzenia, które nie zostały jeszcze zdiagnozowane ani nawet zauważone, mogą wpływać na zdolność lub motywację do ćwiczeń. Również inne czynniki związane ze stylem życia lub czynniki społeczno-ekonomiczne, z których niektóre zespół próbował uwzględnić, mogą wpływać na aktywność i poziom białka tau.

Z drugiej strony regularne ćwiczenia przynoszą wiele korzyści zdrowotnych, są bezpłatne i mają bardzo mało – jeśli w ogóle – szkodliwych skutków ubocznych, co może zachęcać do wykonywania co najmniej 3000 kroków dziennie. Ważniejsza od określonej liczby kroków czy wysokiej intensywności ćwiczeń wydaje się być regularność aktywności fizycznej.

Aby oddzielić wpływ ćwiczeń od innych zmian stylu życia i ustalić, czy rzeczywiście spowalniają one akumulację białka tau, potrzebne są dalsze badania, w których osoby są losowo przydzielane do osiągania różnych dziennych liczb kroków – sugerują autorzy analiz.

„Choroba Alzheimera. Nauka nie kapituluje”

.Choroba Alzheimera, najczęstsza znana przyczyna demencji, należy do schorzeń budzących wyjątkowy strach. W roku 2050 na całym świecie dotknie 135 milionów ludzi, czyli liczby trzykrotnie większej niż dziś, z czego trzy czwarte przypadnie na kraje o średnim i niskim poziomie dochodów. Jak przewidzieć, kogo zaatakuje, jak jej zapobiegać i leczyć? – oto gigantyczne wyzwanie.

Chorobę zidentyfikowano ponad sto lat temu na podstawie wyników autopsji, która wykazała charakterystyczne zmiany w mózgu nazwane blaszkami amyloidowymi. Zdiagnozowanie jej u osób żyjących jest trudniejsze. Lekarze opierają się na obserwacji utraty pamięci i innych deficytów myślenia (rozumowania i rozumienia mowy) sygnalizujących pojawienie się zmian. Leczenie powinno się jednak rozpoczynać wcześniej, nim blaszki powstaną, na wiele lat przed pierwszymi objawami demencji.

Prawdopodobieństwo zachorowania łatwiej byłoby określać, gdyby naukowcy mieli czas i środki na wieloletnie wnikliwe badania obserwacyjne.

Powinny one obejmować badania krwi, obrazowania, pamięci, testy medyczne, a także szczegółowe ankiety dotyczące stylu życia, wypełniane przez tysiące ludzi młodych i w średnim wieku. Uczestników badań należałoby obserwować przez kilkadziesiąt lat, by dowiedzieć się, u kogo choroba się rozwinęła i które testy dały wynik dodatni, nim została zdiagnozowana.

Znaczny postęp w przewidywaniu zachorowań zawdzięczamy dwóm słynnym badaniom obserwacyjnym – Framingham Heart Study w Massachusetts i Kungsholmen Project w Szwecji – które wykazały, że pamięć krótkotrwała może słabnąć już nawet dziesięć lat przed zdiagnozowaniem choroby. Od czasu obu tych badań wielki krok naprzód zrobiono w dziedzinie metod obrazowania mózgu, analizy biochemicznej oraz, co być może najważniejsze, w badaniach genetycznych.

Ryzyko zachorowania na alzheimera zwiększa się dwukrotnie, jeśli schorzenie dotknęło któregoś z rodziców lub kogoś z rodzeństwa; winien temu jest przypuszczalnie gen APOE. Ryzyko wzrasta trzykrotnie w przypadku Europejczyków, którzy dziedziczą szczególny rodzaj genu APOE o nazwie ε4; dziedziczenie dwóch kopii genu ε4 zwiększa zagrożenie z grubsza dziesięciokrotnie.

Same badania genetyczne nie wystarczą jednak do precyzyjnego prognozowania, ponieważ około połowy cierpiących na chorobę Alzheimera nie ma genu ε4, a przypuszczalnie u 50 proc. tych, którzy go mają, choroba się nie rozwija. Ponadto, choć w wyniku międzynarodowych badań przeprowadzonych na ponad 70 tysiącach osób zidentyfikowano przeszło dwadzieścia innych genów związanych z chorobą Alzheimera, ich wpływ okazał się minimalny.
Przełom przyniosły w 2012 roku badania opisane w „New England Journal of Medicine”, analizujące rzadką mutację genetyczną zidentyfikowaną u zaledwie 500 rodzin na całym świecie, prowadzącą do zachorowania jeszcze przed ukończeniem 50. roku życia. Badania wykazały, które z testów najbardziej precyzyjnie prognozują rozwój wypadków na dziesięciolecia przed ujawnieniem się choroby.

Okazało się, że zawartość beta-amyloidu – substancji, która tworzy złogi i formuje blaszki amyloidowe – zmniejsza się w płynie mózgowo-rdzeniowym wokół mózgu już 25 lat przed wystąpieniem demencji. Badanie PET (pozytonowa emisyjna tomografia komputerowa) wykonane 15 lat przed zachorowaniem wykazało beta-amyloid w płytkach w samym mózgu, a szczegółowe testy pamięci krótkotrwałej przeprowadzone dziesięć lat przed chorobą ujawniły odchylenia od normy, podobnie jak w badaniach Framingham i Kungsholmen.

Testy stanowią obecnie element praktyki klinicznej i są dostępne na rynku. W wyniku badań pamięciowych i poznawczych można stwierdzić drobne problemy z pewnymi aspektami myślenia – stan nazywany łagodnym zaburzeniem poznawczym, poprzedzający chorobę Alzheimera.

Tekst dostępny na łamach Wszystko co Najważniejsze: https://wszystkoconajwazniejsze.pl/krishna-chinthapalli-choroba-alzheimera-nauka-nie-kapituluje/

PAP/ Paweł Wernicki/ LW